Arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração

Este e outros assuntos disponíveis na integra no Portal do Coração

1- A atividade elétrica do coração:

O coração é um orgão ativado por estímulos elétricos , sendo composto por quatro câmaras , que funcionam como uma bomba propulsora de sangue . Esta bomba bate cerca de 100 mil vezes por dia , devendo ser eficaz durante toda a nossa vida. As paredes musculares de cada câmara se contraem em uma seqüência precisa , impulsionando um volume máximo de sangue com o menor consumo possível de energia . A contração das fibras musculares do coração é controlada por uma descarga elétrica que flui através de vias distintas , em uma velocidade controlada. A descarga rítmica que inicia cada batimento cardíaco , origina-se no marcapasso natural do coração , chamado de nó sinusal ou sinoatrial , situado na parede do átrio direito. A freqüência da descarga é influenciada pelos impulsos nervosos e pelos níveis de hormônios que circulam na corrente sangüínea.

- O sistema nervoso autônomo ( SNA ) regula a freqüência cardíaca ( FC ) , através de seus dois componentes : o sistema nervoso simpático ( SNS ) e o parassimpático ( SNPS ). O SNS aumenta a FC, enquanto o SNPS a diminui. O SNS supre o coração com uma rede de nervos, chamada de plexo simpático. O SNPS supre o coração através de um único nervo, chamado de nervo vago. A FC aumenta sob a influência dos hormônios circulantes do SNS ( adrenalina e noradrenalina ).

- O hormônio tireoidiano também influencia a FC. Quando há excesso deste hormônio , a FC torna-se muito elevada , no entanto , quando há deficiência do mesmo, o coração passa a bater muito lentamente. Geralmente, a FC normal em repouso é de 50 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, FC mais baixas ( bradicardia sinusal ) podem ser normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bom condicionamento físico. Variações da FC são normais durante as atividades do dia. Certos medicamentos e substâncias , como nicotina do cigarro e o álcool , também podem influenciar a FC.

2- O sistema elétrico do coração :

O nó sinusal ou sinoatrial inicia um impulso elétrico que flui sobre os átrios direito e esquerdo ( câmaras cardíacas superiores ), fazendo que estes se contraiam. O sangue, imediatamente será deslocado para os ventrículos ( câmaras cardíacas maiores e inferiores ) .Quando o impulso elétrico chega ao nó atrioventricular ( estação intermediária do sistema elétrico ), este impulso sofre um ligeiro retardo. Em seguida, o impulso dissemina-se ao longo do feixe de His , o qual divide-se em ramo direito ( direcionado para o ventrículo direito) , e em ramo esquerdo ( direcionado para o ventrículo esquerdo) . Este último é dividido em dois fascículos: o ântero-superior esquerdo e o póstero-inferior direito. Em seguida, o impulso atinge os ventrículos, fazendo com que estes se contraiam ( sístole ventricular ) , permitindo a saída de sangue para fora do coração. O ventrículo esquerdo ejeta o sangue para o cérebro , músculos e outros orgãos do corpo humano . O ventrículo direito ejeta o sangue exclusivamente para a circulação do pulmão , para que este sangue seja enriquecido com oxigênio .

3- O quê é uma arritmia cardíaca ( AC ) ?

A freqüência cardíaca ( FC ) não responde só a ação do exercício e ao estado de repouso , mas também a estímulos como a ação de medicamentos e a situações fisiológicas , como por exemplo, a dor, ansiedade ou excitação sexual ( taquicardia sinusal ). Apenas quando a FC é inadequadamente elevada ( taquiarritmia ) ou baixa ( bradiarritmia ) ou ainda , quando os impulsos elétricos são originados ou transmitidos por vias anormais , é que consideramos a presença de um ritmo anormal , chamado de arritmia cardíaca ( AC ). As AC podem ser regulares ou irregulares. As bradiarritmias são anormalidades da geração ou propagação do estímulo elétrico do coração , podendo afetar o nó sinusal ( ex : doença do nó sinusal ) ou o nó atrioventricular ( bloqueios atrioventriculares de primeiro , segundo e terceiro graus ) . Estas condições podem cursar com lentificação excessiva do batimento cardíaco , fadiga , queda de pressão , tontura , sensação de desmaio , desmaio ( síncope ) e insuficiência cardíaca.

- Causas: as AC podem ser resultado da ação de medicamentos ( anfetaminas para emagrecer , descongestionantes nasais , certos antidepressivos e broncodilatadores para a asma ) , certas substâncias ou drogas ( cafeína , nicotina , álcool e cocaína ) . Podem ainda ser resultado da descarga excessiva de adrenalina , como em situações de estresse psíquico . A influência de doenças não cardíacas sobre o coração como anemia , doenças da tireóide ( hipertireoidismo ) , supra-renal ( feocromocitoma ) ou em distúrbios do sono , como a síndrome da apnéia obstrutiva do sono , também poderão levar a presença de uma AC. Em todos estes exemplos citados , o coração poderá ser estruturalmente normal. As AC ainda podem ser fruto de anormalidades exclusivas do sistema elétrico do do coração , como por exemplo feixes elétricos anômalos ( ex : síndrome de Wolf Parkinson-White ) ou circuitos elétricos anormais ( ex: taquicardia supraventricular por reentrada do nó atrioventricular ) . Estas anormalidades elétricas poderão ser congênitas. Praticamente todas as doenças cardiológicas , como a hipertensão arterial , a doença arterial coronariana ( angina do peito e infarto do miocárdio ), as doenças das válvulas cardíacas , as doenças do músculo cardíaco ( cardiomiopatias ) , entre outras , poderão cursam com diversas modalidades de AC. Neste grupo de pacientes as AC poderão ser mais graves , principalmente se associadas a redução da força de contração do coração ( insuficiência cardíaca ).

- Sintomas : as AC podem causar uma percepção anormal dos batimentos cardíacos , denominada de palpitação . Este é o principal sintoma das AC. Sua intensidade varia de pessoa a pessoa , podendo ser totalmente normal em situações fisiológicas , como o esforço físico ou excitação sexual. Alguns chegam mesmo a perceber os batimentos normais , como observamos em estados de ansiedade , como na síndrome do pânico . Freqüentemente, a percepção dos próprios batimentos cardíacos é perturbadora, mas na maioria das vezes , essa percepção não é decorrente de uma doença cardíaca subjacente. O indivíduo que apresenta um determinado tipo de AC , apresenta uma tendência a apresentá-la repetidamente. Alguns tipos de AC , apesar de causarem poucos ou nenhum sintoma, acabam gerando problemas. Outras AC nunca provocam problemas graves, mas causam sintomas desagradáveis ( AC benigna ).Com freqüência, a natureza e a gravidade da cardiopatia subjacente são mais importantes que a própria AC. Quando as AC afetam a força de contração do coração, elas podem causar queda pressão , tontura , lipotímia ( sensação de desmaio ) e síncope ( desmaio ). As AC que provocam esses sintomas exigem uma ação imediata. Não raramente , as AC que aceleram ou lentificam demasiadamente o batimento cardíaco , poderão ser descobertas apenas pelos sintomas de insuficiência cardíaca ( enfraquecimento do coração ) , fruto de um funcionamento cardíaco inadequado ao longo do tempo.

- Diagnóstico: em geral, a descrição dos sintomas pelo paciente pode auxiliar o médico a estabelecer um diagnóstico preliminar e determinar a gravidade da arritmia cardíaca ( AC ). As considerações mais importantes são a descrição das características dos batimentos cardíacos realizada pelo paciente, identificando se eles são rápidos ou lentos, regulares ou irregulares, breves ou prolongados , além de informações referentes a episódios de tontura, lipotímia ( sensação de desmaio ) ou desmaio.Além disso, o paciente pode relatar a ocorrência de dor torácica, dificuldade respiratória ou qualquer outra sensação concomitante. Também é importante que o médico identifique se as palpitações ocorrem em repouso ou apenas durante atividades vigorosas e , se elas iniciam e cessam de modo súbito ou gradual. Em geral, são necessários alguns exames adicionais para se determinar a natureza exata do distúrbio. A evidência de doença cardíaca ou não cardíaca , que possam cursar com AC , além da pesquisa sobre medicamentos, substâncias ou drogas que causam AC , deverá ser realizada pelo médico assistente.O eletrocardiograma é o procedimento diagnóstico inicial para a detecção de uma AC. Esse exame fornece uma representação gráfica da AC. No entanto, o eletrocardiograma revela apenas o ritmo cardíaco durante um período muito breve e, freqüentemente, as AC são intermitentes. Por essa razão, um monitor portátil, chamado de Holter, poderá utilizado durante 24 horas, ou ainda , por um período de tempo muito maior ( detector de eventos ). Desta forma , a chance de detectarmos uma AC aumenta significativamente. Muitas vezes , nestes exames , observamos que não há relação entre sintomas e uma verdadeira AC , ou seja , a palpitação é apenas fruto de uma percepção aumentada do batimento cardíaco. O ecocardiograma é útil para avaliar a presença de uma cardiopatia subjacente. Exames de laboratório , como a pesquisa da função tireoideana , geralmente são necessários para a melhor investigação dos quadro de uma AC. O estudo eletrofisiológico , utiliza cateteres que são introduzido através de uma veia até o coração. Este exame associa a estimulação elétrica do coração com um registro sofisticado do impulso elétrico , permitindo detectar uma AC , bem como estabelecer a sua origem. Quase todas as AC graves podem ser detectadas através dessa técnica.

- Prognóstico: depende em parte do local de origem da AC : no marcapasso normal do coração, nos átrios ou nos ventrículos . Em geral, as AC originadas nos ventrículos são as mais graves, apesar de muitas delas não serem prejudiciais. A maioria das AC não provoca sintomas e nem interfere na força de contração do coração e, conseqüentemente, seus riscos são pequenos ou inexistentes. Apesar disso, as AC podem acarretar uma ansiedade considerável quando o indivíduo tem consciência de sua existência. Geralmente, a compreensão de que essas AC são inofensivas tranqüiliza suficientemente o indivíduo afetado. Muitas vezes, quando o médico muda os medicamentos, ajusta suas dosagens ou quando o paciente evita álcool ou exercícios vigorosos, as AC passam a ocorrer menos freqüentemente ou podem mesmo desaparecer. O aspecto fundamental nas AC é saber se estas são benignas ( a grande maioria ), potencialmente malignas ou malignas. Estas últimas , em geral ,apresentam correlação com a presença de uma doença cardíaca mais grave.

- Tratamento: o tratamento das AC poderá variar muito, de acordo com o quadro clínico de cada paciente. Muitas vezes a simples tranqüilização do paciente ( se necessário com o uso de medicamentos ), melhoria da qualidade do sono , suspensão de certos medicamentos , abandono do cigarro e diminuição da ingesta de cafeína e álcool , poderão ser suficientes para o controle do quadro. Doenças não cardíacas que cursam com AC , deverão ser controladas adequadamente. O uso das drogas antiarrítmicas deverá ser cauteloso , pois estas drogas podem ter efeitos colaterais , inclusive desencadeando outras formas de AC ou batimentos cardíacos excessivamente lentos. Os betabloqueadores , por apresentarem poucas restrições e efeitos colaterais, são as drogas mais usadas , mesmo em pessoas sem doença cardíaca , visando o alívio das palpitações. Alguns pacientes só conseguem retomar o ritmo cardíaco normal após um choque elétrico , processo chamado de cardioversão elétrica , mais comumente utilizado para o tratamento de uma AC chamada de fibrilação atrial. Um estudo eletrofisiológico e ablação por radiofreqüência , poderá ser capaz de destruir um feixe elétrico anormal ou outro foco causador da AC . Um marcapasso artificial, muitas vezes será indicado para o tratamento das AC que lentificam excessivamente os batimentos cardíacos ( bradiarritmias ), como o bloqueio atrioventricular total ou a doença do nó sinoatrial. O desfibrilador automático implantável é uma modalidade de tratamento para as AC ventriculares graves e potencialmente fatais.Este aparelho consegue identificar a AC e, imediatamente , libera uma carga elétrica ( choque ) que interrompe a AC.

4- Taquiarritmias ( arritmias que aceleram o coração ):

- Extrassístoles atriais ( ESA ) ou supraventriculares e extrassístoles juncionais ( ESJ ) :

A ESA é um batimento cardíaco extra produzido pela ativação elétrica dos átrios antes de um batimento cardíaco normal. A ESJ é um batimento cardíaco extra originado no nódulo atrioventricular. Essas arritmias cardíacas ( AC ) podem ocorrer em pessoas saudáveis , em cardiopatas ou por influência externa de condições não cardíacas. Em pessoas sadias, as ESA ocorrem como batimentos adicionais e raramente produzem sintomas. Às vezes, eles são desencadeados ou piorados pelo consumo de álcool, medicamentos contra resfriado que contêm substâncias estimulantes do sistema nervoso simpático (como a efedrina) ou de medicamentos destinados ao tratamento da asma. As ESA podem ser detectadas no exame físico e confirmadas através de um eletrocardiograma . Se as ESA forem freqüentes ou produzirem palpitações intoleráveis, o médico poderá prescrever um betabloqueador com o objetivo de reduzir a freqüência cardíaca.

- Taquicardia atrial paroxística ( TAP ) e taquicardia paroxística supraventricular ( TPSV ) :

A TAP e a TPSV são arritmias cardíacas ( AC ) com FC regular e elevada ( 160 a 200 batimentos por minuto ) que ocorrem subitamente e são originadas nos átrios ou no nódulo atriocventricular. Diversos mecanismos podem produzir a TAP e a TPSV. A FC elevada pode ser desencadeada por uma ESA , o qual envia um impulso através de uma via anormal ( via acessória ) até os ventrículos ou este impulso estimula o nódulo atrioventricular de forma inadequada e persistente ( reentrada nodal ). Em geral, o aumento da FC inicia e cessa subitamente e pode durar desde alguns minutos até muitas horas. Quase sempre, o paciente descreve esse distúrbio como uma palpitação desconfortável . Comumente, o coração é normal em outros aspectos e os episódios são mais desagradáveis do que perigosos. Freqüentemente, os episódios destas AC podem ser interrompidos através de uma das várias manobras de estimulação do nervo vago, com conseqüente diminuição da FC. Algumas dessas manobras são : solicitar ao paciente que force como durante o ato de evacuação, provocar o reflexo do vômito ou massagear o pescoço do paciente imediatamente abaixo do ângulo da mandíbula ( massagem do seio carotídeo ). Essas manobras funcionam melhor quando realizadas logo após o início da AC. No entanto, se elas não forem eficazes, o episódio geralmente desaparece se a pessoa for dormir. O médico pode interromper imediatamente o episódio administrando uma dose intravenosa de uma droga antiarritmica. Raramente, essas drogas não surtem efeito e, nesses casos, a cardioversão elétrica ( aplicação de choque sobre o coração) poderá ser utilizada. A prevenção desse tipo de AC é mais difícil do que o tratamento, mas diversos medicamentos podem ser usados . Em casos aonde a AC é recorrente , será necessária a destruição de uma via anormal no coração através de um estudo eletrofisiológico e ablação por radiofreqüência , procedimento que apresenta elevado índice de sucesso.

- Fibrilação atrial ( FA ) e flutter atrial ( FLA ):

São arritmias cardíacas ( AC ) originadas nos átrios ( câmeras superiores do coração ) e que podem ser de ocorrência transitória ( paroxísticas ) ou permanentes. Durante a FA ou FLA, as contrações atriais são tão rápidas que as paredes atriais simplesmente tremulam, impedindo que o sangue seja bombeado de modo eficaz para o interior dos ventrículos. Nestas condições os ventrículos batem muito rapidamente, o que impede o seu enchimento completo. Por essa razão, o coração bombeia quantidades insuficientes de sangue, a pressão arterial cai e o indivíduo pode apresentar com o tempo um quadro de insuficiência cardíaca. A FA e , menos comumente, o FLA , podem ocorrer sem que haja qualquer outro sinal de cardiopatia. No entanto, freqüentemente, a causa é um problema subjacente, como as doenças das válvulas do coração ( especialmente a válvula mitral ) , doença arterial coronariana, hipertensão arterial, consumo abusivo de álcool ou o excesso de hormônio tireoidiano ( hipertireoidismo ). A FA é a AC permanente mais comum no idoso. Em grande parte, os sintomas da FA ou do FLA dependem da freqüência da contração do coração. Uma freqüência de contração moderada ( inferior a 120 batimentos por minuto ), pode não produzir sintomas. Freqüências mais elevadas produzem palpitações desagradáveis ou desconforto torácico. No caso da FA, o indivíduo pode ter consciência das irregularidades do ritmo. A redução da força de contração do coração pode produzir fraqueza , desmaio e dificuldade respiratória. Alguns indivíduos, especialmente os idosos, apresentam insuficiência cardíaca. No caso da FA, os átrios não esvaziam completamente nos ventrículos em cada batimento. No decorrer do tempo, o sangue que permanece nos átrios pode estagnar e coagular. Pode ocorrer descolamento de coágulos ( êmbolos ), os quais podem sair ao ventrículo esquerdo e penetrar na circulação sistêmica, podendo bloquear uma artéria menor ( processo de embolização ) causando , por exemplo , um derrame cerebral. O médico suspeita de uma FA ou de um FLA baseando-se nos sintomas e na ausculta cardíaca. O diagnóstico pode ser confirmado através de um simples eletrocardiograma de repouso. Os tratamentos para a FA e FLA visam restaurar o ritmo normal ( cardioversão ) , controlar a freqüência da contração cardíaca e, por último , evitar a formação de coágulos dentro dos átrios. Comumente , as contrações ventriculares em excesso podem ser diminuídas através do uso de medicamentos , usados de forma isolada ou associados. Raramente, o tratamento da causa subjacente melhora estas AC , a menos que essa causa seja o hipertireoidismo. Apesar de ocasionalmente a FA ou o FLA reverterem espontaneamente ao ritmo normal, mais comumente é necessário realizar a sua conversão química ( com medicação ) ou elétrica ( geralmente esta última é mais eficaz ). Quanto maior for o período de anormalidade do ritmo atrial ou quanto maior for a dilatação dos átrios ou mais grave a cardiopatia subjacente, menor será a probabilidade de sucesso ( especialmente após seis meses ), qualquer que seja o método utilizado. Ainda que a cardioversão seja bem sucedida , o risco de recorrência desta AC é grande, mesmo se o paciente for tratado com drogas preventivas.Se os outros tratamentos fracassarem, o nódulo atrioventricular poderá ser destruído através de um estudo eletrofisiológico e ablação por radiofreqüência via cateter. Esse procedimento interrompe a condução dos átrios em FA até os ventrículos, mas exige o implante de um marcapasso artificial permanente para que os ventrículos se contraiam. O risco de coágulos sangüíneos inicia cerca de 48 a 72 horas após o início desta AC e é maior entre os indivíduos com FA que apresentam dilatação do átrio esquerdo ou alguma doença da válvula mitral. Como qualquer indivíduo com FA apresenta um risco de vir a sofrer um derrame cerebral , é geralmente recomendada a instituição da terapia anticoagulante para evitar formação dos coágulos ( exceto se houver uma contra-indicação ) . No entanto, a terapia anticoagulante em si apresenta também o risco de sangramentos , desta forma , o médico deve avaliar os riscos e os benefícios de cada paciente.

- Síndrome de Wolf-Parkinson-White ( SWPW ) :

A SWPW é o conjunto de sintomas decorrentes da presença de uma via acessória ( com várias localizações possíveis ) que comunica os átrios diretamente com os ventrículos , podendo levar a ocorrência de episódios de taquicardia paroxística supraventricular ( TPSV ) , com uma freqüência cardíaca ( FC ) muito elevada. Um complicação temida em portadores da SWPW é o aparecimento de fibrilação atrial ( FA ) , pois esta arritmia cardíca ( AC ) poderá transmitir impulsos elétricos excessivamente rápidos aos ventrículos , podendo precipitar uma AC potencialmente letal , a fibrilação ventricular ( FV ). Pacientes com SWPW correm um risco maior de morte súbita. Os pacientes portadores destas vias acessórias podem ser totalmente assintomáticos , no entanto, quando ocorrem as crises de taquiarritmias ( geralmente na adolescência ou em adultos jovens ), tais pacientes percebem palpitações , mal estar e tonturas , podendo inclusive ocorrer uma queda excessiva da pressão arterial , seguida de desmaio . A via acessória poderá ou não se manifestar em um eletrocardiograma de repouso ( condução anterógrada ou retrógrada da via acessória ). Durante uma taquicardia , achados eletrocardiográficos poderão sugerir como causa da AC uma via acessória , bem como a sua localização. O estudo eletrofisiológico e ablação por radiofreqüência via cateter , permite a cura do quadro na grande maioria das vezes. Raramente , dependendo da localização da via acessória , este procedimento pode lesar o nódulo atrioventricular , levando a um bloqueio cardíaco e necessidade de marcapasso artificial definitivo.

- Extrassístoles ventriculares ( ESV ) :

A ESV é um batimento cardíaco extra , produzido pela ativação dos ventrículos. As ESV são muito comuns na população em geral e, muitas vezes, não indicam a presença de alteração estrutural cardíaca ( ESV benigna ). Podem ainda ser fruto de uma situação de estresse , ação de medicamentos estimulantes , substâncias ( cafeína ) e drogas ( nicotina , álcool e cocaína ). As ESV podem ser uma manifestação de uma doença não-cardíaca , como os distúrbios do sono , por exemplo. No entanto, quando elas ocorrem de forma freqüente em indivíduos com insuficiência cardíaca , estenose da válvula aórtica , doença de Chagas ( cardiopatia chagásica ) ou naqueles que já sofreram de um infarto do miocárdio, elas podem representar o início de arritmias cardíacas ( AC ) mais perigosas ( taquicardia ventricular e fibrilação ventricular ) , podendo provocar morte súbita ( ESV potencialmente maligna ou maligna ). As ESV causam pouco ou nenhum efeito sobre a função de contração do coração e, geralmente, não produzem sintomas, exceto quando são extremamente freqüentes. O principal sintoma é a percepção de um batimento forte ou de um batimento irregular , mencionado como uma “falha” . As ESV são diagnosticadas através da ausculta cardíaca , eletrocardiograma ou Holter ( monitorização eletrocardiográfica contínua ). Para o indivíduo saudável sob outros aspectos, a redução do estresse , evitar o consumo de bebidas alcoólicas e de certos medicamentos que estimulam o coração , evitam a necessidade de qualquer tratamento para tratar as ESV. Normalmente, a terapia medicamentosa é instituída somente quando os sintomas são intoleráveis ou quando o padrão das ESV indicam perigo , principalmente quando há doença cardíaca associada. Geralmente , é tentada inicialmente a administração de agentes betabloqueadores, pelo fato dos mesmos serem drogas relativamente seguras. Entretanto, muitas pessoas recusam-se a utilizar essas drogas devido a fadiga por elas provocada. O indivíduo que apresenta freqüentes ESV após um infarto do miocárdio pode reduzir o risco de morte súbita tomando betabloqueadores .As drogas antiarrítmicas podem suprimir as ESV , mas também aumentam o risco de uma AC fatal. Por essa razão, essas drogas devem ser utilizadas com muito cuidado e em pacientes selecionados, após a realização de de exames cardiológicos , como o ecocardiograma ( pode indicar uma cardiopatia associada ) , Holter , ressonância cardíaca ou até o estudo eletrofisiológico . Todos são úteis para a avaliação dos riscos.

- Taquicardia ventricular ( TV ):

A TV é uma arritmia caracterizada pela presença de três ou mais ESV. Dependendo de sua duração ( 30 segundos ou mais ) ou a presença de sintomas , a TV poderá ser classificada como não sustentada ( TVNS ) ou sustentada ( TVS ) , sendo esta última a mais grave . A TV poderá ocorrer em pessoas sadias , no entanto uma doença cardíaca sempre deverá ser afastada. A TVS acarreta uma freqüência cardíaca ( FC ) de cerca de 120 batimentos ou mais. A TVS ocorre em várias cardiopatias que lesam os ventrículos . Mais comumente, a TV ocorre semanas ou meses após um infarto do miocárdio. O indivíduo com TV quase sempre apresenta também palpitações. A TVS prolongada pode ser perigosa e, freqüentemente, exige tratamento de emergência, pois os ventrículos não conseguem encher de uma forma adequada e não conseguem bombear o sangue normalmente. A pressão arterial tende a cair e o paciente pode evoluir para uma insuficiência cardíaca. A TVS prolongada também é perigosa, uma vez que ela pode transformar-se em uma fibrilação ventricular ( AC que pode levar à uma parada cardíaca e morte ). Algumas vezes, a TV produz poucos sintomas, mesmo com freqüências cardíacas de aproximadamente 200 batimentos por minuto mas, apesar disso, ela pode ser extremamente perigosa. O diagnóstico da TV é feito com o auxílio de um eletrocardiograma .O tratamento é instituído para qualquer episódio de TVS , mesmo se o paciente for assintomático. Se os episódios acarretarem hipotensão arterial, é necessária a realização imediata de uma cardioversão elétrica . Algumas drogas antiarrítmicas injetáveis são capazes de suprimir a TVS. Poderá ser necessário a realização de um estudo eletrofisiológico para testar drogas e, se possível , uma ablação por radiofreqüência do foco da AC. Em casos mais graves , uma opção de tratamento é a instalação de um aparelho , denominado de desfibrilador automático implantável , capaz de perceber a arritmia e eliminá-la com um choque elétrico , evitando assim , a morte súbita.

- Fibrilação ventricular ( FV ):

É uma série descoordenada e potencialmente fatal de contrações ventriculares muito rápidas e ineficazes, produzida por múltiplos impulsos elétricos caóticos. Do ponto de vista elétrico, a FV é similar à fibrilação atrial ( FA ), apresentando, contudo, um prognóstico muito mais grave. Na FV, os ventrículos tremulam e não contraem de forma coordenada. Como o sangue não é bombeado do coração, a FV leva a uma parada cardíaca e, a não ser que seja tratada imediatamente, é fatal. A FV é o principal mecanismo que leva à uma parada cardíaca. As causas da FV são inúmeras , geralmente são fruto de uma doença cardíaca ou outra enfermidade grave . A causa mais comum é o fluxo sangüíneo inadequado ao miocárdio, devido à doença arterial coronariana ou a um infarto do miocárdio. Outras causas incluem o choque e níveis sangüíneos muito baixos de potássio ( hipocalemia ). A FV provoca a perda de consciência em questão de segundos. Se não for tratado, o indivíduo geralmente apresenta crises convulsivas e lesão cerebral irreversível após aproximadamente cinco a seis minutos, pois não há mais aporte de oxigênio ao cérebro.O médico aventa o diagnóstico de FV quando o paciente apresenta um colapso súbito. Durante o exame físico não há pulso ou batimentos cardíacos , além de que a pressão arterial não pode ser mensurada. O diagnóstico é confirmado através de um eletrocardiograma . A FV deve ser tratada como uma emergência. A ressuscitação cardiopulmonar deve ser iniciada imediatamente, sendo se possível , seguida por uma cardioversão elétrica ( choque elétrico aplicado sobre o coração). Em seguida, são administradas drogas que ajudam a manter o ritmo cardíaco normal. Quando a FV ocorre após um infarto do miocárdio e a pessoa não está em choque ou não apresenta insuficiência cardíaca, a cardioversão elétrica imediata apresenta uma probabilidade de sucesso de 95% e o prognóstico é bom. O choque e a insuficiência cardíaca são sinais de uma lesão ventricular importante e, caso essas complicações estejam presentes, mesmo a cardioversão imediata apresentará uma probabilidade de sucesso de apenas 30% e, 70% dos sobreviventes ressuscitados acabarão falecendo.

5- Bradiarritmias ( arritmias que lentificam o coração ):

- Bloqueios atrioventriculares ( BAV ) :

O BAV é um atraso na condução elétrica através do nódulo atrioventricular, o qual está localizado entre os átrios e os ventrículos. O BAV é classificado em primeiro, segundo ou terceiro grau ( ou BAV total ) , de acordo com grau de dificuldade do estímulo elétrico atingir os ventrículos . No BAV de primeiro grau, qualquer impulso originado nos átrios chega aos ventrículos, mas é retardado por uma fração de segundo ao atravessar o nódulo atrioventricular e , não produz nenhum sintoma. O BAV de primeiro grau é comum entre atletas bem treinados, adolescentes, adultos jovens e indivíduos com atividade vagal elevada . No entanto, ele também ocorre em casos de cardiopatia , como a moléstia reumática . Pode também ser causado por ação de drogas. O diagnóstico é estabelecido através da observação do retardo da condução revelado em um eletrocardiograma . No BAV de segundo grau , nem todo impulso originado nos átrios atinge os ventrículos . Esse bloqueio resulta em um batimento lento ou irregular , podendo ser de dois tipos distintos ( tipo I ou II ). Algumas formas de BAV de segundo grau evoluem para o BAV de terceiro grau. No bloqueio cardíaco de terceiro grau, os impulsos que normalmente originam-se nos átrios , não são transmitidos aos ventrículos e, a freqüência cardíaca ( FC ) e o ritmo cardíacos são determinados pelo nódulo atrioventricular e ou pelos próprios ventrículos. Sem a estimulação do marcapasso normal do coração ( nódulo sinoatrial ), os ventrículos batem de forma muito lenta, menos de 50 batimentos por minuto. O BAV de terceiro grau é uma arritmia cardíaca ( AC ) grave, a qual pode afetar a função de bomba do coração. É comum a ocorrência de tonturas , desmaios ( síncope) e insuficiência cardíaca súbita. Quando os ventrículos apresentam uma freqüência superior a 40 batimentos por minuto, os sintomas são menos graves, mas o paciente pode apresentar fadiga, hipotensão ortostática ( queda da pressão arterial ao colocar se na posição em pé ) e dificuldade respiratória. Como marcapasso substituto , o nódulo atrioventricular e os ventrículos não apenas são lentos mas, freqüentemente, são irregulares e pouco confiáveis. O BAV de primeiro grau não exige tratamento, mesmo quando ele é conseqüente a uma cardiopatia. Alguns casos de BAV de segundo grau podem exigir a instalação de um marcapasso artificial. Quase sempre, o BAV de terceiro grau exige a instalação de um marcapasso artificial , sendo freqüentemente permanente. Em algumas vezes, os BAV podem ser transitórios ( ação de drogas ou após um infarto do miocárdio ) quando ocorra o restabelecimento do ritmo normal .

- Doença do nó sinusal ( DNS ) :

A DNS compreende uma ampla variedade de anormalidades funcionais do marcapasso natural do coração , o nó sinusal. Essa doença acarreta um batimento cardíaco persistentemente lento ( bradicardia sinusal ) ou um bloqueio completo entre o marcapasso e os átrios ( parada sinusal ), no qual o impulso proveniente do marcapasso natural do coração não produz contração atrial. Quando isso ocorre, um marcapasso de urgência ( chamado de escape) , entra em ação, num ponto mais baixo do sistema de condução ( no átrio ou mesmo no ventrículo) . Um tipo importante da DNS é a síndrome da bradicardia-taquicardia ( ” bradi-taqui ” ), na qual ritmos atriais acelerados, como a fibrilação atrial ( FA ) ou o flutter atrial ( FLA ), alternam-se com longos períodos de ritmos cardíacos lentos , associados com pausas sinusal. Todos os tipos da DNS são particularmente comuns em idosos. Muitos vezes a DNS não produz sintomas mas, geralmente, a freqüência cardíaca ( FC ) persistentemente baixa , produz fraqueza e cansaço. Caso a freqüência seja muito baixa, o paciente pode apresentar tonturas e desmaios. Muitas vezes, o indivíduo descreve as FC elevadas ( ritmos de escapes ) , como palpitações. Um pulso lento, sobretudo quando irregular ou um pulso que varia muito , sem que o indivíduo tenha realizado qualquer alteração em suas atividades, leva o médico a aventar o diagnóstico da DNS. Geralmente, anormalidades eletrocardiográficas características , principalmente as registradas ao longo de 24 horas ( Holter ) e avaliadas conjuntamente com os sintomas que acompanham o quadro , definem o diagnóstico. Geralmente, os indivíduos que apresentam sintomas da DNS são submetidos a um implante de marcapasso artificial, o qual é utilizado para aumentar a FC .Para os indivíduos que ocasionalmente apresentam freqüência cardíaca elevada, o tratamento medicamentoso com antiarrítmicos também pode ser necessário.

6- Distúrbios da condução elétrica do coração ( DCE ):

Nos DCE ocorre uma lentificação ou até uma interrupção da condução do estímulo elétrico ao nível dos feixes de His ( bloqueio de ramo esquerdo ou BRE e bloqueio de ramo direito ou BRD ) ou em suas ramificações ( bloqueio divisional ântero-superior esquerdo ou BDASE e bloqueio divisional póstero-inferior esquerdo ou BDPIE ). Isoladamente , os DCE geralmente não ocasionam nenhum transtorno na força de contração do coração e, muitas vezes , ocorrem em pessoas sem evidências de doença cardíaca. No entanto , a presença de BRE costuma indicar uma cardiopatia , como a doença arterial coronariana ou as doenças do músculo cardíaco. O aparecimento de um BRD ou BRE após infarto do miocárdio , indica uma situação de maior gravidade , pois traduz uma lesão miocárdica mais extensa. Os DCE podem se apresentar de forma associada , como por exemplo , BRD e BDASE , achado típico da cardiopatia da doença de Chagas. A associação de um DCE e alguma forma de bloqueio atrioventricular ( BAV ) pode causar um transtorno significativo do estímulo elétrico ao coração , muitas vezes necessitando o implante de um marcapasso artificial . Este também poderá ser útil em pacientes com BRE e insuficiência cardíaca grave . ( terapia de ressincronização cardíaca ).

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